غلظت گلوکز مغزی افراد چاق و مبتلا به دیابت نوع 2 پایین‌تر از افراد لاغر و سالم است
19 اکتبر 2017- بر اساس یک مطالعه‌ی جدید میزان گلوکز در مغز افراد چاق و مبتلا به دیابت نوع 2 در مقایسه با افراد لاغر کاهش می‌یابد. یافته‌های این مطالعه ممکن است اختلال در رفتارهای تغذیه‌ای و حتی بالا بودن خطر آلزایمر در میان افراد چاق و افراد دیابتی را توضیح دهد.
نتایج این تحقیق در مجله‌ی JCI Insight منتشر گردید. تحقیقات نشان داده است که چاقی و دیابت نوع 2 با کاهش متابولیسم در مغز ارتباط دارد، هیپومتابولیسم همچنین با بیماری آلزایمر همراه است، اما محققان دلیل آن را تاکنون کشف نکرده‌اند. برای بررسی این مکانیسم، محققان دانشگاه Yaleبه مطالعه‌ی غلظت گلوکز در مغز سه گروه از افراد بالغ پرداختند: افراد لاغر سالم، افراد چاق و یا افراد مبتلا به دیابت نوع 2 که بیماریشان بخوبی کنترل نشده است.
پس از یک شب ناشتا، به شرکت کنندگان سرم حاوی گلوکز به مدت 2 ساعت تزریق گردید. محققان از یک تکنیک اسکن مغزی– طیف سنجی رزونانس مغناطیسی- برای اندازه‌گیری مقدار گلوکز مغز در طی تزریق گلوکز استفاده کردند. درحالیکه قندخون افراد شرکت کننده تقریباً با یکدیگر مشابه بود، محققان تفاوتهای قابل توجهی را در میزان گلوگز موجود در مغز این افراد یافتند: میزان قند موجود در مغز افراد چاق و مبتلا به دیابت کاهش یافته و یا ورود گلوکز به مغز آنها آهسته تر شده بود.
نویسنده‌ی اول این مقاله دکتر Janice Hwang می‌گوید: این کاهش ورود گلوکز به مغز می‌تواند مکانیسمی باشد که توانایی مغز را در سنجش گلوکز تضعیف می‌کند.
محققان همچنین، گرسنگی، رضایتمندی و سیری افراد شرکت کننده را قبل و بعد از تزریق گلوکز ارزیابی کردند، دکتر Hwang می‌گوید: افراد لاغر که ورود گلوکز در مغز آنها بیشتر بود، علیرغم اینکه تا یک شب تا صبح ناشتا بودند، احساس سیری بیشتری داشتند.
Hwang افزود: گلوکز اولین نشانه ی خوردن غذا برای مغز است، آیا ممکن است کاهش ورود گلوکز به مغز افراد چاق یا عدم توانایی مغز در سنجش گلوکز، موجب اختلال در "حلقه‌ی بازخوردی توقف خوردن " در این افراد شود؟ محققان خاطر نشان کردند که اهمیت انتقال قند از خون به مغز می‌تواند هدف اصلی تحقیقات بعدی و مداخلات دارویی برای افراد چاق و مبتلا به دیابت باشد.
منبع وسایت خبر:
JCI Insight, 2017; 2 (20) DOI: 10.1172/jci.insight.95913
www.sciencedaily.com/releases/2017/10/171019100957.htm